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Il virus HIV infetta le cellule T regolatorie costituendo un serbatoio virale



Il virus HIV ( virus dell'immunodeficienza umana ) è in grado di indurre alterazioni genetiche in un sottotipo di cellule del sistema immunitario, con l’obiettivo di sfruttarle come rifugio.

Hanno preso parte allo studio ricercatori dell’Unità di Biosicurezza della terapia genica e mutagenesi inserzionale dell’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica ( SR-Tiget ), in collaborazione con l’Unità di Immunopatogenesi dell’AIDS e con l’Unità di Malattie infettive dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

Il virus HIV, una volta entrato nell’organismo, attacca alcune cellule del sistema immunitario, vi integra il suo DNA e le utilizza per riprodursi e diffondersi in tutto l’organismo.

Attualmente non è possibile eradicare il virus; si può solo controllarne la proliferazione, grazie a una combinazione di farmaci specifici da assumere per tutta la vita: la terapia antiretrovirale.
Se il trattamento viene interrotto, il virus può riemergere e l’infezione ricomparire.

I ricercatori hanno scoperto che il virus HIV, quando infetta le cellule T regolatorie – un sottotipo di cellule del sistema immunitario – spesso integra il suo genoma accanto a due geni specifici, STAT5B e BACH2, che hanno un ruolo importante nella sopravvivenza e nella proliferazione delle cellule T, e li attiva. In questo modo, le cellule infette si riproducono più velocemente delle altre e persistono più a lungo nell’organismo, andando a costituire un vero e proprio serbatoio virale.

Tra le funzioni delle cellule T regolatorie c’è la modulazione della risposta immunitaria: sono queste cellule a spegnere il sistema immunitario quando è necessario.
Il fatto che HIV ne influenzi la sopravvivenza e la proliferazione, dunque, potrebbe implicarne un ruolo nel proteggere il virus, contenendo l’attacco di altri linfociti.

Il virus HIV, modificato geneticamente e reso innocuo in laboratorio da Luigi Naldini – direttore del SR-Tiget – è il vettore che viene utilizzato per correggere i geni difettosi alla base di alcune malattie genetiche.

Questa scoperta, frutto della collaborazione tra clinici e ricercatori, potrebbe aprire la strada allo sviluppo di nuove metodiche molecolari che chiariscano come viene creato e mantenuto il serbatoio virale di HIV e ad approcci che blocchino l’attività dei geni alterati nelle cellule T regolatorie.

L'infezione da HIV, solo in Italia, nel 2015, ha colpito più di 3400 persone. ( Xagena Medicina )

Fonte: IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, 2017

Xagena_Salute_2017


Per approfondimenti: AIDSonline.it http://aidsonline.it/


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