Salute
Le cellule tumorali del tumore del colon-retto rilasciano delle vescicole, chiamate esosomi, che, influenzano le cellule circostanti anche sane, facendole ammalare a loro volta.
Un meccanismo che, in pratica, aiuta il tumore a crescere e a reagire alle terapie somministrate.
È quanto individuato in una ricerca i cui risultati sono pubblicati su The American Journal of Pathology, rivista della American Society for Investigative Pathology e condotta dai ricercatori dell’Istituto di Patologia Generale dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma.
La ricerca ha valutato l’effetto della somministrazione degli esosomi emessi da cellule di tumore del colorettale su cellule recipienti normali e tumorali.
Lo studio ha permesso di formulare un’ipotesi: gli esosomi rilasciati dalle cellule tumorali sarebbero in grado di influenzare la migrazione e la proliferazione delle cellule circostanti.
Questo avverebbe mediante modifiche chimiche di molecole cruciali nella tumorigenesi e cambiamenti nell’attività di geni che regolano il movimento delle cellule e la loro interazione con l’ambiente extracellulare.
E' stato studiato il ruolo di queste vescicole, gli esosomi, quando sono rilasciate da cellule di tumore del colon. Sono state trattate in provetta con farmaci in grado di ridurre il potenziale patologico di queste cellule.
Si è visto che in risposta a questi farmaci cosiddetti differenziativi le cellule rilasciano vescicole contenenti messaggeri chimici che influenzano le cellule circostanti, anche quelle sane.
Si tratta di un meccanismo, quindi, che può aiutare a comprendere come le cellule tumorali riescano a influenzare il microambiente tumorale, e anche, talvolta, a indurre cellule normali verso la malignità.
Se queste osservazioni saranno confermate e si riusciranno a comprendere i meccanismi molecolari coinvolti, gli esosomi potrebbero diventare degli utili bersagli per nuove terapie mirate a bloccare lo sviluppo dei tumori. ( Xagena Medicina )
Fonte: Università Cattolica del Sacro Cuore , 2017
Xagena_Salute_2017
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