Salute
Le malattie metaboliche caratterizzate da una ridotta sensibilità degli organi all’insulina ( insulino-resistenza ), e tra queste l'obesità e il diabete mellito di tipo 2, possono causare deficit cognitivi, alterando il funzionamento di un interruttore chiave per apprendimento e memoria, il recettore per il glutammato GluA1 che, esposto sui neuroni, viene utilizzato per comunicare.
L’insulino-resistenza, attraverso una specifica modifica chimica detta palmitoilazione, ovvero l’aggiunta di acido palmitico, che si accumula nel cervello quando si adotta una dieta troppo ricca di grassi saturi, impedisce il funzionamento del recettore.
Eliminando queste improprie modifiche chimiche, i deficit cognitivi causati da obesità e diabete possono essere cancellati.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, è stato condotto da un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Fisiologia Umana dell’Università Cattolica di Roma, diretto da Claudio Grassi, in particolare da Matteo Spinelli e Salvatore Fusco. e ha visto il contributo di ricercatori dell’Università di Salerno.
I ricercatori hanno anche documentato l’accumulo di grassi nel cervello, compreso lo stesso acido palmitico che è uno dei tanti grassi che aumentano in modo considerevole nel cervello a causa di diete squilibrate.
Finora, la ricerca nel settore delle malattie metaboliche si era concentrata prevalentemente sugli effetti dell’insulino-resistenza sugli organi periferici quali muscoli e fegato.
Una dieta ricca di grassi saturi produce un danno al cervello attraverso un duplice meccanismo: aumentando la concentrazione di acido palmitico nel cervello e attivando il gene che porta alla produzione dell’enzima specifico per attuare la modifica chimica ( palmitoiltransferasi zDHHC3 ).
I ricercatori hanno dimostrato che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1, sono stati in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive.
In modelli sperimentali su animali, i ricercatori hanno mostrato che un trattamento assolutamente non-invasivo, quale la somministrazione tramite spray nasale di un farmaco che blocca la palmitoilazione, è in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa, oltre a normalizzare le modificazioni molecolari delle cellule nervose responsabili del danno cognitivo.
Lo studio ha svelato un meccanismo molecolare responsabile del declino cognitivo che si associa alle malattie metaboliche ( diabete mellito di tipo 2 e obesità ), caratterizzate da un quadro di resistenza all’insulina.
In particolare, è emerso che l’insulino-resistenza che si sviluppa nel cervello di animali di laboratorio alimentati con una dieta ricca di grassi saturi produce un aumento della palmitoilazione a carico di alcuni recettori per il glutammato denominati GluA1, che svolgono un ruolo chiave nei processi di apprendimento e memoria.
La palmitoilazione dei recettori GluA1 impedisce che questi esercitino la loro azione fisiologica a livello delle sinapsi, causando, in tal modo, deficit cognitivi.
I risultati della ricerca potrebbero avere una grande rilevanza clinica, in quanto mettono in luce un meccanismo responsabile degli effetti negativi esercitati da una alimentazione squilibrata sulle funzioni cerebrali e, più in generale, consentono di comprendere meglio il rapporto tra nutrizione e funzioni cognitive.
I dati hanno, inoltre, evidenziato la stretta relazione tra malattie metaboliche e malattie neurodegenerative.
Aver identificato una delle chiavi molecolari responsabili del declino cognitivo nelle malattie metaboliche offre indicazioni preziose per la messa a punto di interventi terapeutici in grado di prevenire e/o contrastare tale processo. ( Xagena Medicina )
Fonte: Università Cattolica di Roma, 2017
Xagena_Salute_2017
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