Salute
Uno studio condotto da ricercatori dell'Indiana University, ha mostrato che la Caffeina potrebbe svolgere un effetto positivo nel contrastare la demenza che è tipica delle malattie neurodegenerative, quali la malattia di Alzheimer e la malattia di Parkinson.
La Caffeina sarebbe in grado di aumentare i livelli di un enzima, denominato NMNAT2, che impedisce la formazione delle placche all'interno dei neuroni, che sarebbe all'origine della malattia di Alzheimer.
Lo studio è stato pubblicato su Scientific Reports.
In precedenza, i ricercatori avevano scoperto che NMNAT2 ha due ruoli nel cervello: una funzione protettiva in grado di proteggere i neuroni dallo stress e una funzione di chaperone contro le proteine tau mal ripiegate, che si accumulano nel cervello come placche.
Lo studio è stato il primo a rivelare la funzione di chaperone dell'enzima.
Le proteine mal ripiegate sono correlate alle malattie come l'Alzheimer, il Parkinson e la malattia di Huntington, così come la sclerosi laterale amiotrofica, anche nota come malattia di Lou Gehrig.
Per identificare le sostanze in grado di influenzare la produzione dell'enzima NMNAT2 nel cervello, i ricercatori hanno preso in esame oltre 1.280 composti, compresi farmaci esistenti.
Un totale di 24 composti sono stati identificati come aventi un effetto di aumentare la produzione di NMNAT2 nel cervello.
Una delle sostanze che ha mostrato di aumentare la produzione dell'enzima NMNAT2 era la Caffeina, che ha anche migliorato la funzione di memoria nei topi geneticamente modificati per produrre alti livelli di proteine tau malripiegate.
Ricerche precedenti avevano scoperto che i topi modificati per produrre la proteina tau malripiegata producevano anche più bassi livelli di NMNAT2.
Per confermare l'effetto della Caffeina, i ricercatori hanno somministrato Caffeina a topi modificati per produrre livelli più bassi di NMNAT2. Come risultato, i topi hanno iniziato a produrre gli stessi livelli di enzima dei topi normali.
Un altro composto trovato incrementare in maniera marcata la produzione di NMNAT2 nel cervello era il Rolipram, un farmaco orfano il cui sviluppo come antidepressivo era stato interrotto a metà degli anni 90.
Altri composti indicati dallo studio in grado di aumentare la produzione di NMNAT2 nel cervello, anche se non in misura così marcata come Caffeina o Rolipram, erano Ziprasidone, Cantaridina, Wortmannina e Acido Retinoico. ( Xagena Medicina )
Fonte: Indiana University, 2017
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