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Mieloma multiplo: la proteina Che-1 favorisce la crescita del tumore


In molti tipi di cancro la proteina Che-1 svolge un'azione antitumorale, ma nel caso particolare del mieloma multiplo la proteina Che-1 favorisce la crescita del tumore.
Questo è emerso da una ricerca diretta da Maurizio Fanciulli dell'Istituto nazionale tumori Regina Elena di Roma, e pubblicata su Embo Journal.

Lo studio ha dimostrato che, in campioni ottenuti da oltre 100 pazienti con mieloma multiplo, l'inibizione della proteina Che-1 arresta la crescita delle cellule di mieloma.
Inoltre, con il silenziamento di Che-1 si riduce l'autofagia delle cellule cancerose, un meccanismo sfruttato da questo tipo di tumore, che produce un'abnorme quantità di proteine, per crescere e sopravvivere.

La proteina Che-1 è stata scoperta nel 2000 dal gruppo di ricerca coordinato da Fanciulli, che ne ha poi riconosciuto il ruolo chiave nella resistenza dei tumori alla chemioterapia.
Ora è stata individuata una ulteriore funzione cardine della proteina umana: Che-1 è in grado di regolare, in risposta a diversi tipi di stress cellulare, un importante circuito di molecole della cellula, controllato da mTOR, e spesso alterato in diverse forme neoplastiche.

La regolazione di Che-1 su mTOR avviene attraverso due importanti geni, Deptor e Redd1, che inibiscono mTOR e sono in grado di attivare il fenomeno dell'autofagia.
In particolare Deptor è altamente espresso in una forma di neoplasia ematologica, il mieloma multiplo, patologia ancora difficile da curare e caratterizzata da una enorme produzione di proteine anticorpali.

I ricercatori hanno mostrato che la proteina Che-1 è molto espressa nel mieloma multiplo; inoltre, una analisi in campioni ottenuti da oltre 100 pazienti ha messo in luce l'aumento di espressione di Che-1 e Deptor durante il progredire della malattia.

L'inibizione di Che-1 in cellule di mieloma multiplo blocca la malattia. Questa osservazione è di estrema importanza.
Non si può escludere che in futuro le terapie contro questo tumore possano avere come bersaglio i processi cellulari attivati da Che-1», conclude il ricercatore. ( Xagena Medicina )

Fonte: Istituto nazionale tumori Regina Elena di Roma, 2015

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